Troubles digestifs

Avant même d’arriver en bouche, la vue, l’odeur puis le goût des aliments préparent la suite : ce sont des stimuli qui déclenchent un signal partant du cerveau et passant par le nerf vague, pour stimuler la production des sécrétions de l’estomac, du pancréas et de la vésicule biliaire. Ne pas cuisiner, manger vite ou en étant distrait court-circuite cette préparation.

En bouche, deux actions complémentaires transforment les aliments en bol alimentaire, une pâte molle prête à être avalée : la mastication, action mécanique, et l’insalivation, action chimique. Ce qui se passe à cette étape conditionne la qualité de tout ce qui suit.

Après le repas, l’estomac brasse son contenu puis le libère progressivement dans l’intestin grêle, par petites quantités. Ce rythme est finement régulé. Une vidange trop lente donne une sensation de lourdeur, une satiété rapide, des nausées et peut favoriser le reflux. Une vidange trop rapide peut provoquer malaises et diarrhées après le repas.

Chaque jour, l’estomac sécrète 1,5 à 3,5 litres de suc gastrique. Ce suc contient des enzymes ainsi que de l’acide chlorhydrique, dont les rôles sont multiples :

• Digérer les protéines : il les déplie et active la pepsine, l’enzyme qui commence à les découper
• Préparer l’absorption de certains nutriments : fer, vitamine B12, calcium, zinc
• Protéger : antibactérien naturel, il détruit une grande partie des bactéries et levures ingérées et limite leur prolifération dans l’intestin grêle
• Déclencher la suite : l’arrivée du contenu acide dans le duodénum stimule les sécrétions du pancréas et de la vésicule biliaire

Cette sécrétion est finement régulée par des hormones produites par la paroi gastrique, comme la gastrine, qui l’ajustent au contenu du repas.

Une acidité insuffisante peut passer inaperçue. Elle peut se manifester par une lourdeur après les repas riches en protéines, des éructations, des ballonnements, voire certains reflux. Elle favorise aussi des déficits micronutritionnels, une stimulation insuffisante de la vésicule biliaire et du pancréas, et une mauvaise digestion des protéines qui nourrit les dysbioses intestinales de putréfaction. En effet, si vous n’assimilez pas vos protéines, d’autres s’en chargeront à votre place : votre microbiote intestinal !

À l’inverse, un excès d’acidité (hyperchlorhydrie), plus rare, peut agresser la muqueuse et favoriser gastrite et ulcère.

Pour résister à sa propre acidité, l’estomac est tapissé d’une couche de mucus riche en bicarbonates, renouvelée en permanence. La muqueuse produit aussi le facteur intrinsèque, sans lequel la vitamine B12 ne peut pas être absorbée.

Quand cette protection est fragilisée, la muqueuse s’enflamme : c’est la gastrite. Elle peut provoquer des brûlures, des douleurs à l’estomac et, si elle dure, réduire la production d’acide et de facteur intrinsèque, et, dans les cas les plus graves, évoluer vers un ulcère.

Cela peut surprendre, mais une sensation de brûlure ne signifie pas toujours un excès d’acidité : elle traduit souvent une muqueuse fragilisée. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) soulagent les symptômes, mais ne traitent pas toujours la cause, et leur prise prolongée n’est pas sans conséquences, notamment sur l’absorption du fer, de la vitamine B12 et du magnésium.

Trois acteurs se relaient :

• Le pancréas libère les enzymes qui découpent protéines, graisses et glucides, ainsi que des bicarbonates qui neutralisent l’acidité venue de l’estomac
• La bile, produite par le foie et stockée dans la vésicule, émulsionne les graisses pour les rendre digérables et permet l’absorption des vitamines A, D, E et K
• La bordure en brosse de la paroi intestinale achève le travail avec ses propres enzymes, comme la lactase, qui digère le lactose

C’est dans l’intestin grêle que nous absorbons ce que nous mangeons. La paroi de l’intestin grêle est plissée en villosités, elles-mêmes couvertes de microvillosités. Cette architecture démultiplie la surface d’échange. Quand elle s’abîme, sous l’effet d’une inflammation ou d’une maladie cœliaque, l’absorption diminue et des carences s’installent.

La muqueuse intestinale filtre de manière sélective les molécules qui passent dans la circulation sanguine (nutriments, eau, minéraux) et celles qui seront éliminées dans les selles. Cette sélectivité repose sur trois lignes de défense complémentaires :

• Le mucus : un gel qui tapisse la paroi, la lubrifie et tient les bactéries à distance des cellules.
• Les jonctions serrées : des « coutures » qui relient les cellules intestinales entre elles et contrôlent ce qui passe entre elles.
• La barrière immunitaire : la paroi intestinale héberge une large part de notre système immunitaire, qui surveille en permanence ce qui la traverse et produit des anticorps protégeant la muqueuse.

Lorsque l’une de ces lignes cède, la barrière devient trop perméable. Des toxines, des fragments bactériens (lipopolysaccharides ou LPS) ou alimentaires peuvent alors la franchir et passer dans la circulation sanguine, entretenant une inflammation de bas grade aux répercussions multiples. On parle alors de syndrome de l’intestin perméable (leaky gut) ou d’hyperperméabilité intestinale.

Si le syndrome de l’intestin perméable (leaky gut) n’est pas reconnu comme une maladie à part entière en médecine conventionnelle, l’hyperperméabilité intestinale est un phénomène biologique bien documenté. Elle accompagne notamment le syndrome de l’intestin irritable, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et certaines maladies auto-immunes.

Pendant la digestion, l’intestin grêle alterne deux types de contractions : la segmentation, qui mélange le chyme aux sucs digestifs, et le péristaltisme, qui le fait progresser. Ces mouvements sont pilotés par le système nerveux de l’intestin et modulés par le système nerveux autonome : le système parasympathique, actif au repos, les stimule, tandis que le système sympathique, activé par le stress, les freine.

Entre les repas, l’intestin grêle effectue un balayage régulier, le complexe moteur migrant (CMM). Cette vague de vidange pousse les résidus et les bactéries vers le côlon. C’est l’une des raisons pour lesquelles l’intestin grêle contient normalement beaucoup moins de bactéries que le côlon. Si ce balayage est perturbé, les bactéries peuvent y proliférer : c’est la pullulation microbienne de l’intestin grêle (SIBO, IMO, ISO).

L’intestin grêle abrite naturellement peu de micro-organismes. Plusieurs mécanismes les y maintiennent en faible quantité : l’acidité gastrique, la bile, le balayage du complexe moteur migrant et la barrière immunitaire. Quand ces verrous lâchent, une prolifération peut s’installer :

• SIBO : prolifération excessive de bactéries dans l’intestin grêle, caractérisée par une surproduction d’hydrogène (H₂)
• IMO : prolifération d’archées productrices de méthane pouvant toucher le grêle ou le côlon, souvent associée à la constipation
• ISO : surproduction de sulfure d’hydrogène (H₂S)
• SIFO : prolifération de levures, comme Candida

Ces déséquilibres se traduisent souvent par des ballonnements précoces après le repas et une sensibilité accrue aux glucides fermentescibles ou aux protéines. Ces derniers aggravent les symptômes, mais n’en sont pas la cause : c’est pourquoi je recherche ce qui a permis la prolifération, notamment une acidité gastrique ou une sécrétion biliaire insuffisante.

D’abord, on se pose ensemble la question : pourquoi existait-il un terrain ayant permis cette prolifération et comment le rétablir ? Il faut identifier votre terrain pour individualiser la prise en charge.

Les symptômes se ressemblent, mais quelques indices aident à situer l’origine du déséquilibre :

Près de 40 000 milliards de micro-organismes, essentiellement des bactéries, vivent dans notre intestin, en grande majorité dans le côlon. Ensemble, ils remplissent des fonctions que notre corps ne sait pas assurer seul :

• Ils digèrent les fibres que nous ne savons pas digérer
• Ils produisent certaines vitamines, comme la vitamine K2 et des vitamines du groupe B
• Ils transforment les acides biliaires venus du foie
• Ils éduquent le système immunitaire et occupent le terrain face aux germes pathogènes
• Ils participent au métabolisme des œstrogènes, un lien direct avec l’équilibre hormonal

La diversité de ce microbiote compte : une faible diversité est associée à plusieurs troubles de santé, notamment métaboliques, ce qui en fait un indicateur utile, mais non suffisant à lui seul, de l’équilibre du microbiote. Elle peut être estimée par l’indice de Shannon, calculé lors d’une analyse du microbiote par séquençage. Ces analyses donnent des repères utiles, mais leur interprétation clinique est encore en cours de validation : je les lis toujours à la lumière de vos symptômes.

Bonnes ou mauvaises bactéries ? C’est plus nuancé. Une même bactérie peut être bénéfique ou nuisible selon sa quantité et son environnement. On distingue plutôt trois familles :

• Les bactéries symbiotiques, qui vivent en partenariat avec nous : chacun y gagne. En excès, certaines peuvent toutefois devenir gênantes.
• Les bactéries opportunistes, non pathogènes, mais qui, en excès, prennent la place des bactéries symbiotiques et nous privent de leurs bienfaits.
• Les bactéries pathogènes ou pathobiontes, qui deviennent nuisibles à partir d’une certaine quantité.

Quand l’équilibre entre ces familles se rompt, on parle de dysbiose. En micronutrition, j’utilise une grille de lecture qui distingue plusieurs profils de dysbiose. Elle ne remplace pas un diagnostic médical, mais m’aide à orienter la prise en charge :

Un microbiote sain et équilibré produit suffisamment d’acides gras à chaîne courte (AGCC), les plus connus étant le butyrate, le propionate et l’acétate, à partir de différents prébiotiques apportés par l’alimentation. Ces acides gras à chaîne courte ont un rôle essentiel dans notre santé, dû à la multiplicité de leurs effets. Ils permettent notamment de :

• moduler le microbiote
• préserver l’intégrité de la muqueuse intestinale
• favoriser une bonne motilité et la sécrétion de mucus
• moduler la sensibilité viscérale
• favoriser un bon transit
• moduler le système immunitaire (rôle anti-inflammatoire)
• moduler les signaux relatifs à la prise alimentaire
• jouer un rôle essentiel dans l’équilibre métabolique, notamment au niveau du métabolisme du glucose, des lipides, du cholestérol, et favoriser une bonne sensibilité à l’insuline
• exercer un effet protecteur au niveau cérébral et sur des fonctions neuronales
• jouer un rôle protecteur contre certains cancers et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

En effet, ces acides gras à chaîne courte sont le carburant des cellules du côlon (butyrate) ou traversent les muqueuses intestinales (pour l’acétate et le propionate) pour rejoindre la circulation sanguine et ont des récepteurs un peu partout dans notre corps. Ils permettent de favoriser ou de temporiser les fonctions énoncées précédemment.

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Comme dans l’intestin grêle, la paroi du côlon est protégée par du mucus, des jonctions serrées et le système immunitaire. Le mucus y est organisé en deux couches : une couche interne, dense, qui tient les bactéries à distance de la paroi, et une couche externe, qui leur sert d’habitat. Quand les fibres manquent, certaines bactéries se rabattent sur ce mucus pour se nourrir et l’amincissent. Le butyrate issu de la fermentation des fibres renforce au contraire les jonctions serrées : un microbiote bien nourri protège sa propre barrière.

Le côlon réabsorbe l’eau et les électrolytes, puis fait progresser les selles par des contractions coordonnées. La durée de ce transit influence la composition du microbiote, et réciproquement. Un transit trop lent entraîne de la constipation, qui favorise la fermentation, la putréfaction et la dysbiose. Un transit trop rapide limite la réabsorption d’eau et donne des selles molles.

Comme pour l’intestin grêle, cette motricité dépend du système nerveux : le stress, via le système sympathique, peut la perturber dans un sens comme dans l’autre.